Gagal Ginjal Kronis

Gagal Ginjal Kronis

            Gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan gagal ginjal progresif yang berakibat fatal dan di tandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal).

Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat di bagi menjadi 3 (tiga) stadium, yaitu:

1.    Stadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal.

Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat di ketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.

2.    Stadium II, dinamakan insufisiensi ginjal

a)    Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak

b)    GFR besarnya 25% dari normal

c)    Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal

d)    Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih di malam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.

3.    Stadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia

a)    Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh.

b)    Nilai GFR hanya 10%  dari kejadian normal.

c)    Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok.

d)    Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

Etiologi

Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi, apa pun sebabnya, respon yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkin dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari gagal ginjal sendiri dan diluar ginjal.

1.    Penyakit dari ginjal

a.    Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulonefritis.

b.    Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis

c.    Batu ginjal: polycystis kidney

d.    Trauma langsung pada ginjal

e.    Keganasan pada ginjal

f.     Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/ striktur

2.    Penyakit umum di luar ginjal

a.    Penyakit sistemik, diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.

b.    Dyslipdemia

c.    SLE

d.    Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis

e.    Preklamsi

f.     Obat-obatan

g.    Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar).

Manifestasi Klinik:

1.    Gastrointestinal: Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan

2.    Kardiovaskuler: Hipertensi, perubahan elektrokardiografi (EKG), perikarditis, efusi perikardium, dan tamponade perikardium.

3.    Respirasi: Edema paru, efusi pleura, pleuritis

4.    Neuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, neuropati perifer, bingung dan koma.

5.    Metabolik/ endokrin: inti glukosa, hiperlipidemia,  gangguan hormon seks menyebabkan penurunan libido, impoten, dan amnenorhoe (wanita)

6.    Cairan-elektrolit: gangguan asam-basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi, 

asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalsemia.

7.    Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritus, eksimosis, dan uremia frost.

8.    Abnormal skeletal: osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia

9.    Hematologi: anemia, defek kualitas flatelet, dan perdarahan meningkat.

10.  Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif

.

Patofisiologi

            Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mem[engaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.

            Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.

            Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensi dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.

            Asidosis metabolik akibat gagal ginjal tidak mampu mensekresikan asam (H⁺) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH₃). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi.

            Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami pendarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitenin yang di produksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang di sertai keletihan, angina, dan sesak napas.

            Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D  (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal. 

Penatalaksanaan

1.    Tujuan konservasi fungsi ginjal sedapat mungkin

a.    Deteksi dan  obati penyakit gagal ginjal ( kontrol DM, Terapi hipertensi)

b.    Diet teratur rendah protein dengan asam amino esensial untuk meminimalkan keracunan uremia dan cegah limbah serta malnutrisi.

c.    Pengobatan keadaan yang berhubungan dengan peningkatan dinamik ginjal.

·         Anemia: rekombinan dan human eritropoetin

·         Eigen: pengganti hormon ginjal

·         Asidosis: ganti bikarbonat dengan infus sodium bikarbonat /oral

·         Hiperkalemia: diet ketat potasium-kation pengganti renin.

·         Retensi fosfat: Kurangi diet fosfat (bayam, susu dan karbonat dalam saluran pencernaan)

2.    Lakukan dialisis atau transplantasi ginjal (ketika ginjal dapat di kontrol dalam waktu singkat)

Komplikasi

1.    Hiperkalemia

2.    Perikarditis

3.    Hipertensi

4.    Anemia

5.    Penyakit tulang.

 

 

 

1.